Một nghiên cứu mới cho thấy bộ não của bạn có thể bắt đầu lão hóa với tốc độ nhanh hơn đáng kể khi bạn đạt 65 tuổi - hoặc có thể không, tùy thuộc vào phiên bản của một gen cụ thể mà bạn có, một nghiên cứu mới cho thấy.
Trong nghiên cứu, các nhà khoa học đã xác định được một gen dường như kiểm soát tốc độ não bộ già đi và họ nói rằng một phiên bản cụ thể của nó có thể bảo vệ chống lại một loạt các bệnh thần kinh liên quan đến tuổi tác, bao gồm chứng mất trí nhớ.
Các gen có tên là TMEM106B, hoạt động ở độ tuổi 65. Ngay sau đó, những người có bản sao xấu của gen này sẽ có bộ não trông già hơn 10 đến 12 tuổi so với những người cùng tuổi có bản sao làm việc, các nhà khoa học cho biết .
Khám phá này có thể cho phép các bác sĩ xác định những người nào có nguy cơ mắc các bệnh về thần kinh do có gen TMEM106B bị lỗi. Nó cũng có thể giúp phát triển các loại thuốc nhắm mục tiêu gen này để thúc đẩy lão hóa não khỏe mạnh hơn, các nhà nghiên cứu cho biết. Nghiên cứu mô tả công việc này xuất hiện ngày hôm nay (15 tháng 3) trên tạp chí Cell Systems.
Trong những năm gần đây, các nhà khoa học đã xác định được nhiều gen liên quan đến bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson và các tình trạng thần kinh khác.
"Nhưng những gen đó chỉ giải thích được một phần nhỏ của những căn bệnh này", đồng trưởng nhóm nghiên cứu Herve Rhinn, trợ lý giáo sư bệnh lý và sinh học tế bào tại Viện nghiên cứu bệnh Alzheimer và não lão hóa tại Trung tâm y tế Đại học Columbia ở New York cho biết. "Cho đến nay, yếu tố nguy cơ chính của bệnh thoái hóa thần kinh là lão hóa. Một cái gì đó thay đổi trong não khi bạn già đi khiến bạn dễ mắc bệnh não hơn."
Các hướng dẫn dựa trên di truyền được thể hiện bởi TMEM106B có thể là "một cái gì đó", Rhinn nói. Các hướng dẫn có thể bảo vệ chống lại hoặc đẩy nhanh sự tàn phá của lão hóa.
Tiến sĩ Asa Abeliovich, giáo sư bệnh lý và thần kinh học tại Viện Taub và đồng tác giả của nghiên cứu cho biết: "Nếu bạn nhìn vào một nhóm người cao niên, một số người sẽ trông già hơn so với bạn bè của họ và một số người sẽ trông trẻ hơn". "Sự khác biệt tương tự về lão hóa có thể được nhìn thấy ở vỏ não trước, vùng não chịu trách nhiệm cho các quá trình tinh thần cao hơn."
Các nghiên cứu trước đây đã kết hợp TMEM106B với một dạng sa sút trí tuệ hiếm gặp gọi là thoái hóa thùy trán. Tuy nhiên, nghiên cứu mới cho thấy gen TMEM106B có liên quan rộng hơn với tuổi não và làm cơ sở cho người cao niên duy trì khả năng nhận thức của họ tốt như thế nào, theo Rhinn và Abeliovich.
Để xác định những gì có thể kiểm soát lão hóa não, hai nhà nghiên cứu đã phân tích dữ liệu di truyền từ hơn 1.200 bộ não người được khám nghiệm tử thi từ những người không được chẩn đoán mắc bệnh thoái hóa thần kinh khi còn sống. Họ tập trung vào một vài trăm gen mà mức độ biểu hiện trước đây đã được tìm thấy tăng hoặc giảm khi lão hóa. Từ thông tin này, họ đã biên soạn một biểu đồ về cái mà họ gọi là "lão hóa khác biệt" biểu thị sự khác biệt giữa tuổi não thực sự hoặc theo trình tự thời gian so với tuổi não rõ ràng.
Một gen, TMEM106B, xuất hiện từ dữ liệu như một trình điều khiển di truyền của lão hóa khác biệt. TMEM106B xuất hiện để kiểm soát viêm và mất tế bào thần kinh trong não. Có hai dạng gen hoặc alen: Một dạng có liên quan đến tốc độ gia tăng hoặc nguy cơ lão hóa não và các alen còn lại có tác dụng bảo vệ và được cho là ngăn chặn sự gia tăng lão hóa như vậy.
Mọi người đều có hai bản sao của gen và trong dân số nói chung, khoảng 30 phần trăm người có hai alen rủi ro; khoảng 50 có một alen rủi ro và một alen bảo vệ; và 20 phần trăm có hai alen bảo vệ, Rhinn nói.
"Từ những gì chúng ta có thể thấy, tác động của các alen rủi ro là phụ gia, theo nghĩa là bộ não của người cao tuổi có hai bản sao của alen rủi ro 'trông' hơn năm tuổi so với những người chỉ có một bản sao của alen rủi ro, và bản thân họ 'trông' hơn năm tuổi so với những người không có alen rủi ro ", Rhinn nói với Live Science. "Đây thực sự là một trong những giả thuyết của chúng tôi rằng TMEM106B điều chỉnh phản ứng có hệ thống đối với các yếu tố gây căng thẳng liên quan đến tuổi tác trong não người."
Trong cùng một nghiên cứu, Rhinn và Abeliovich cũng đã xem xét bộ não của những người bị ảnh hưởng bởi bệnh Alzheimer và / hoặc bệnh Huntington trong suốt cuộc đời của họ, và họ đã quan sát thấy tác dụng tương tự của TMEM106B đối với sự lão hóa não ở những người đó.
"TMEM106B bắt đầu phát huy tác dụng khi mọi người đến 65 tuổi", Abeliovich nói. "Cho đến lúc đó, mọi người trong cùng một chiếc thuyền, và sau đó có một số căng thẳng chưa được xác định rõ ràng. Nếu bạn có hai bản sao tốt của gen, bạn sẽ phản ứng tốt với sự căng thẳng đó. Nếu bạn có hai bản sao xấu, nếu bạn có hai bản sao xấu, bộ não của bạn già đi nhanh chóng. "
TMEM106B có thể là một mục tiêu hấp dẫn cho các nhà nghiên cứu hy vọng tạo ra các phương pháp điều trị có thể làm chậm quá trình lão hóa não, mặc dù các liệu pháp như vậy sẽ mất nhiều năm để phát triển, các nhà nghiên cứu cho biết.
