Các nhà khoa học nghĩ rằng họ biết làm thế nào rượu làm hỏng DNA và làm tăng nguy cơ ung thư.
Các nhà nghiên cứu ở Anh đã tiến hành nghiên cứu trên chuột, tuy nhiên, các chuyên gia nói rằng các cơ chế liên kết rượu với tổn thương DNA là giống nhau ở chuột và đàn ông. Thật vậy, các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra mối liên hệ mạnh mẽ giữa rượu và một số bệnh ung thư ở người; Ngoài ra, Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế xếp loại tiêu thụ rượu là "gây ung thư cho con người".
Tuy nhiên, điều không rõ ràng là rượu đã gây hại như thế nào.
Trong nghiên cứu, các nhà nghiên cứu đã cho chuột uống liều rượu tương đương với một người trưởng thành uống một chai rượu whisky trong một khoảng thời gian ngắn. Một số con chuột đã được biến đổi gen để loại bỏ hai cơ chế quan trọng bảo vệ chống lại tác dụng phụ có hại của quá trình chuyển hóa rượu, khiến chuột dễ bị tổn thương.
"Khi cơ thể xử lý rượu, nó biến đổi nó thành một chất độc có khả năng phản ứng cao gọi là acetaldehyd, gây tổn hại DNA", tác giả nghiên cứu chính của Tiến sĩ KJ Patel, một nhà điều tra chính được thuê tại Phòng thí nghiệm sinh học phân tử MRC ở Cambridge, Anh cho biết.
Công trình trước đây của Patel đã chỉ ra rằng có hai cơ chế bảo vệ các tế bào khỏi acetaldehyd. "Đầu tiên là một loại enzyme giải độc và loại bỏ acetaldehyd", Patel nói. Cơ chế thứ hai bắt đầu hoạt động sau khi thiệt hại được thực hiện và bao gồm "các hệ thống sửa chữa DNA giúp khắc phục thiệt hại khi nó xảy ra", ông nói.
Thí nghiệm trên động vật
Các nhà nghiên cứu đã làm việc với ba nhóm chuột: chuột có cả hai cơ chế bảo vệ; những con chuột không có enzyme loại bỏ acetaldehyd, được gọi là aldehyd dehydrogenase 2, nhưng có cơ chế sửa chữa DNA; và chuột không có enzyme và cơ chế sửa chữa DNA.
Patel nói: "Nếu chúng ta loại bỏ chỉ mức bảo vệ đầu tiên, chỉ là enzyme giải độc, chỉ cần cho một liều rượu lớn là đủ để gây ra tổn thương DNA gấp bốn lần so với ở chuột bình thường". "Mức độ thiệt hại đó không giống lắm với việc đã dành một khoảng thời gian ngắn trước Fukushima."
Mặc dù những con chuột này được biến đổi gen để thiếu loại bảo vệ này chống lại acetaldehyd, nhiều người hoặc thiếu enzyme bảo vệ này hoặc bị suy giảm chức năng của nó, theo Patel. Tình trạng này đặc biệt phổ biến ở châu Á, nơi nó ảnh hưởng đến khoảng 5 triệu người, Patel ước tính.
Ngoài ra, các vấn đề với lớp bảo vệ thứ hai - cơ chế sửa chữa DNA - cũng khá phổ biến.
Các cơ chế sửa chữa DNA này "thiếu ở những phụ nữ mang đột biến BRCA 1 hoặc BRCA 2, điều này khiến phụ nữ bị ung thư vú", Patel nói. Các vấn đề với sửa chữa DNA cũng xảy ra ở trẻ em mắc bệnh gọi là thiếu máu Fanconi, ông nói thêm.
Tổn thương tế bào gốc
Trong nghiên cứu, các nhà khoa học tập trung vào tổn thương DNA trong tế bào gốc máu. Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng rượu ảnh hưởng đến các tế bào máu, vì nhiều người nghiện rượu trở nên thiếu máu, có nghĩa là họ có quá ít tế bào hồng cầu, Patel nói.
Phát hiện này rất có ý nghĩa: Malcolm Alison, giáo sư sinh học tế bào gốc Đại học Queen Mary ở London, người không tham gia vào nghiên cứu, cho biết người ta tin rằng hầu hết các bệnh ung thư phát sinh từ tế bào gốc.
"Hầu hết các cơ quan và mô của chúng ta đều có tế bào gốc, tế bào bất tử bổ sung các tế bào bị mất qua tuổi già trong suốt cuộc đời của chúng ta và hệ thống tạo máu cũng không ngoại lệ", Alison nói. (Hệ thống tạo máu là cách các tế bào máu được tạo ra trong cơ thể.)
"Nghiên cứu mới này của Cambridge hiện phát hiện ra rằng các tế bào gốc tạo máu của chuột có thể bị đột biến bởi một chất chuyển hóa của rượu, acetaldehyd," Alison nói.
Đây không phải là nghiên cứu đầu tiên có liên quan đến rượu với ung thư. Rượu được cho là một yếu tố góp phần vào ít nhất bảy loại ung thư, bao gồm ung thư máu, vú, miệng và cổ và đường tiêu hóa, Patel nói.
Patel nói thêm rằng ông hoài nghi về tuyên bố về tác động tích cực của việc uống rượu với liều thấp đối với sức khỏe con người.
"Những tuyên bố này dựa trên các nghiên cứu dịch tễ học về các nhóm dân số", Patel nói. "Trong nhiều nghiên cứu này, có những biến liên quan khác."
Tuy nhiên, nghiên cứu hiện tại không tập trung vào câu hỏi đó.
