Theo một nghiên cứu mới, bệnh Alzheimer có thể tấn công các tế bào não chịu trách nhiệm cho mọi người tỉnh táo, dẫn đến ngủ trưa vào ban ngày.
Do đó, ngủ trưa quá nhiều có thể được coi là một triệu chứng sớm của bệnh Alzheimer, theo một tuyên bố từ Đại học California, San Francisco (UCSF).
Một số nghiên cứu trước đây cho rằng buồn ngủ như vậy ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer trực tiếp từ giấc ngủ ban đêm kém do căn bệnh này, trong khi những người khác cho rằng vấn đề về giấc ngủ có thể khiến bệnh tiến triển. Nghiên cứu mới cho thấy một con đường sinh học trực tiếp hơn giữa bệnh Alzheimer và buồn ngủ ban ngày.
Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu bộ não của 13 người mắc bệnh Alzheimer và đã chết, cũng như bộ não của bảy người không mắc bệnh. Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra cụ thể ba phần của bộ não có liên quan đến việc giữ cho chúng ta tỉnh táo: locus coeruleus, vùng dưới đồi bên và nhân tuberomammillary. Ba phần của bộ não hoạt động cùng nhau trong một mạng lưới để giữ cho chúng ta tỉnh táo vào ban ngày.
Các nhà nghiên cứu đã so sánh số lượng tế bào thần kinh, hoặc tế bào não, trong các khu vực này trong bộ não khỏe mạnh và bị bệnh. Họ cũng đã đo mức độ của một dấu hiệu nhận biết về bệnh Alzheimer: protein tau. Những protein này tích tụ trong não của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer và được cho là sẽ dần dần phá hủy các tế bào não và các kết nối giữa chúng.
Bộ não của những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer trong nghiên cứu này có mức độ rối rắm đáng kể ở ba vùng não này, so với bộ não của những người không mắc bệnh. Hơn nữa, ở ba vùng não này, những người mắc bệnh Alzheimer đã mất tới 75% tế bào thần kinh.
"Thật đáng chú ý bởi vì nó không chỉ là một hạt nhân não bị thoái hóa, mà là toàn bộ mạng lưới thúc đẩy sự tỉnh táo", tác giả chính Jun Oh, một cộng tác viên nghiên cứu tại UCSF, cho biết trong tuyên bố. "Điều này có nghĩa là bộ não không có cách nào để bù đắp, bởi vì tất cả các loại tế bào liên quan đến chức năng này đang bị phá hủy cùng một lúc."
Các nhà nghiên cứu cũng so sánh bộ não của những người mắc bệnh Alzheimer với các mẫu mô từ bảy người mắc hai dạng sa sút trí tuệ khác do sự tích tụ của tau: bệnh bại liệt siêu tiến triển và bệnh corticobasal. Kết quả cho thấy mặc dù tích tụ tau, những bộ não này không cho thấy sự tổn hại đối với các tế bào thần kinh thúc đẩy sự tỉnh táo.
"Có vẻ như mạng lưới thúc đẩy sự tỉnh táo đặc biệt dễ bị tổn thương trong bệnh Alzheimer," Oh nói trong tuyên bố. "Hiểu lý do tại sao đây là trường hợp là điều chúng ta cần theo dõi trong nghiên cứu trong tương lai."
Mặc dù các protein amyloid và các mảng mà chúng hình thành, là mục tiêu chính trong một số thử nghiệm lâm sàng về các phương pháp điều trị Alzheimer tiềm năng, bằng chứng ngày càng tăng cho thấy protein tau đóng vai trò trực tiếp hơn trong việc thúc đẩy các triệu chứng của bệnh, theo tuyên bố.
Phát hiện mới cho thấy rằng "chúng ta cần tập trung hơn nhiều vào việc tìm hiểu các giai đoạn đầu của sự tích tụ tau ở những vùng não này trong quá trình tìm kiếm phương pháp điều trị bệnh Alzheimer", tiến sĩ Lea Grinberg, phó giáo sư về thần kinh học và bệnh lý học tại Trung tâm bộ nhớ và lão hóa UCSF, cho biết trong tuyên bố.
Những phát hiện được công bố vào thứ Hai (12 tháng 8) trên Alzheimer & Dementia: Tạp chí của Hiệp hội Alzheimer.
